coagulacion intravascular diseminada

<body topmargin=0 leftmargin=0 marginheight=0 marginwidth=0><script> (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){ (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o), m=s.getElementsByTagName(o)[0];a.async=1;a.src=g;m.parentNode.insertBefore(a,m) })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga'); ga('create', 'UA-47423994-1', 'fortunecity.ws'); ga('send', 'pageview'); </script> <center> <br> <div> <script language="javascript" type="text/javascript" src="http://ad.broadcaststation.net/ads/show_ad.php?width=728&height=90"></script> </div> </center> <table cellpadding=0 cellspacing=0 border=0 height="100%"><tr> <td valign="top" width=168 BGCOLOR="#000000" TEXT="#F7F7FF" background="041a11c3.gif"> <bR> <div> <IMG SRC="0582c2a0.gif" border=0 width="44" height="42" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> </td> <td valign="top" BGCOLOR="#000000" TEXT="#F7F7FF"> <div> <B>coagulacion intravascular diseminada</B></div> <div> <IMG SRC="040f4010.gif" border=0 width="500" height="1" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> <IMG SRC="03f7b780.jpg" border=0 width="123" height="120" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> ESTIMADO DOCTOR CHAVEZ VELA, ESTE ES EL SITIO QUE DISEÑE PARA EXPONER LOS ARTICULOS QUE INVESTIGUE Y REALIZO, MAS QUE UN RESUMEN UN COMENTARIO SOBRE LO QUE SE MENCIONA DENTRO DE CADA ARTICULO</div> <bR> <div> INICIO COLOCANDO LA INFORMACION QUE USTED NOS PORPORCIONO ORIGINALMENTE:</div> <bR> <div> En la coagulación intravascular diseminada (CID), la activación sistémica del sistema de coagulación conduce simultáneamente a la formación de trombos intravasculares en los vasos de mediano calibre (comprometiendo el abastecimiento de sangre de diversos órganos) y a la disminución de plaquetas y de los factores de coagulación (terminando en hemorragia) En asociación con trastornos hemodinámicos y metabólicos contribuye a falla orgánica múltiple.</div> <div> La CID no es una enfermedad primaria, siempre ocurre secundaria a un trastorno subyacente.</div> <div> <TABLE BORDER="2" CELLPADDING="1" CELLSPACING="1" WIDTH="22" BORDERCOLORLIGHT="#C0C0C0" BORDERCOLORDARK="#808080" FRAME="BOX" RULES="ALL" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0" > <tR> <tD VALIGN=TOP HEIGHT= 16 WIDTH="12"><IMG BORDER="0" SRC="1x1.gif" HEIGHT="16" ALIGN="bottom" WIDTH="12" HSPACE="0" VSPACE="0"></tD> </tR> </TABLE></div> <div>                 </div> <bR> <bR> <bR> <div> <B>CONDICIONES QUE COMÚNMENTE SE ASOCIAN A CID. </B> </div> <bR> <div> La coagulación intravascular diseminada es una enfermedad adquirida que puede asociarse a una gran variedad de condiciones clínicas, las más importantes son: Sepsis, traumatismos (lesión tisular severa, lesión en cabeza y embolismo graso), cáncer (enfermedades mieloproliferativas, tumores sólidos [carcinoma pancreático, carcinoma prostático]), complicaciones obstétricas (embolismo por líquido amniótico, abrupto placentae), alteraciones vasculares (hemangioma gigante [Síndrome de Kasabach - Merritt], aneurisma aórtico), reacción tóxica (veneno de víbora, drogas, anfetaminas), trastornos inmunológicos (reacción alérgica severa, reacción a transfusión sanguínea, rechazo a transplante)</div> <div>   </div> <bR> <bR> <bR> <bR> <div> <B>RELEVANCIA CLÍNICA DE CID. </B> </div> <bR> <div> La contribución de CID para la morbilidad y el riesgo de mortalidad varia dependiendo de la condición clínica y en la intensidad del trastorno de la coagulación. Varias líneas de evidencia indican que la CID contribuye a la falla orgánica y a la mortalidad. El primero, estudios histológicos de órganos de pacientes con CID muestran signos relativos de isquemia y necrosis por depósitos de fibrina en la microvasculatura. Segundo, el tratamiento en animales de la CID mejora la falla orgánica y en algunos caso reduce la mortalidad. Un estudio clínico prospectivo de pacientes con sepsis o trauma severo muestra que aproximadamente se incrementa la mortalidad al doble después del desarrollo de CID.</div> <bR> <div> <B>PATOGÉNESIS. </B> </div> <div> En pacientes con CID, la fibrina es formada como resultado de la generación de trombina mediado por factor tisular. El factor tisular, expresado en la superficie de las células mononucleares activadas y de las células endoteliales, se liga y activa el factor VII. El complejo formado por el factor tisular y el factor VIIa pueden activar directamente el factor tisular X o indirectamente por medio del factor IX y el factor VIII activados. El factor X activado, en combinación con el factor V pueden convertir la protrombina (factor II) a trombina (factor IIa) Simultáneamente los tres mecanismos fisiológicos de anticoagulación [antitrombina III, proteína C, y la vía inhibidora del factor tisular (TFPI)] están dañados. El resultado de la formación intravascular de fibrina no es equilibrada por la eliminación adecuada de fibrina porque la fibrinolisis endógena es disminuida por los altos niveles en plasma del inhibidor del plasminogeno activado tipo 1 (PAI-1) Los altos niveles de PAI-1 inhiben la actividad del plasminogeno activado y consecuentemente reducen el rango de formación de plasmina. La combinación o incremento en la formación de fibrina y la eliminación inadecuada de fibrina da como resultado una trombosis intravascular diseminada. FDPs denota productos de la degradación de fibrina.         </div> <bR> <div> <B>CUADRO CLÍNICO. </B> </div> <bR> <div> La presentación clínica varía según el estadio y la intensidad del síndrome. La mayoría de los pacientes presenta extenso sangrado cutáneo y mucoso, así como hemorragia por múltiples sitios. Con menor frecuencia, los enfermos comienzan con acrocianosis, trombosis y alteraciones pregangrenosas en dedos, genitales y nariz, áreas en las que el flujo sanguíneo está intensamente reducido por vasoespasmo o microtrombos. En ocasiones, la CID crónica se acompaña de intenso depósito de fibrina en los glomérulos renales e insuficiencia renal. En algunos casos puede haber trombosis de arterias de mediano calibre, lo que provoca gangrena de las extremidades inferiores.  Muchas veces es complicada por trombosis de vasos importantes, en general del tipo venosa profunda o embolia pulmonar.</div> <bR> <bR> <bR> <div> <B>LABORATORIO. </B><FONT SIZE="2" COLOR="#FFFFCC" FACE="Arial" >Los hallazgos consisten en trombocitopenia y presencia de esquistocitos o hematíes fragmentados procedentes del atrapamiento y lesión celular dentro de los trombos de fibrina, prolongación de TP, TPT y un nivel de fibrinógeno bajo por depleción de las proteínas de coagulación, así como elevación de los productos de degradación de la fibrina (PDF) por la intensa fibrinólisis secundaria: la principal manifestación, que guarda una correlación más estrecha con el sangrado, es la cifra de fibrinógeno plasmático. </FONT></div> <div> <IMG SRC="055ba410.gif" border=0 width="442" height="321" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> <B>DIAGNÓSTICO.  </B><FONT SIZE="2" COLOR="#FFFFCC" FACE="Arial" >Al diagnosticar casos crónicos no se puede confiar en los bajos niveles de fibrinógeno, los tiempos de protrombina y TPT prolongados y un bajo recuento de plaquetas. Todas estas variables pueden ser normales o prácticamente normales y el diagnóstico se efectúa sólo a través de la demostración de altos niveles de productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina en suero. Se han sugerido otras pruebas para reflejar la presencia de complejos solubles de fibrina en plasma, que son intermediarios solubles entre fibrinógeno y fibrina. El agregado de sulfato de protamina o etanol hace que éstos formen un gel. En la mayor parte de los casos las pruebas de gelificación con sulfato de protamina o etanol, cuando son intensamente positivas, confirman la sospecha de CID. En cambio, un resultado débilmente positivo no reviste mucho valor porque puede haber falsos positivos y falsos negativos. </FONT></div> <div> En  estudios recientes se ha propuesto el uso de dimero D, FDP, y antitrombina como grupo de pruebas para el diagnóstico de CID, con el dimero D y el FDP proveyendo un diagnóstico rápido y especifico, la antitrombina proveyendo un conocimiento de la severidad y el pronóstico, y el FDP (rápido y menos caro que el dimero D) para tener un seguimiento del progreso y la condición una vez establecido el diagnóstico.</div> <bR> <div> <B>TRATAMIENTO.  </B></div> <div> El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la CID. Se recomienda el uso de anticoagulantes, plaquetas y plasma, concentrados de inhibidores de la coagulación, agentes antifibrinoliticos. Cuando hay evidencia clínica de trombosis, la terapia con heparina puede ser útil. La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/ kg/ hora), para reducir el riesgo de hemorragia. Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la terapia de reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia. La caída de fibrinógeno bajo 100 ml/ dl, sea por consumo o por hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo de hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Del mismo modo, la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/ uL), o en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50.000 u/ L), sirve para prevenir o controlar la hemorragia.</div> <div> En un estudio reciente se recomienda el uso de gabexate mesylate (2 mg/ kg/ hr) para el tratamiento de CID, sin embargo, concluyen que no existe una diferencia importante entra tratar  la Cid con este fármaco o en la manera convencional. </div> <bR> <div> <B>BIBLIOGRAFÍA. </B></div> <bR> <div> The New England Journal of Medicine. Volumen 341, Número 8, Agosto 19 de 1999.</div> <div> The New England Journal of Medicine. Volumen 341, Número 8, Agosto 19 de 1999.</div> <div> Critical Care Medicine Volume 28(6)       June 2000       pp 1777-1780 </div> <div> Critical Care Medicine Volume 28(5)       May 2000       pp 1419-1422 </div> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> ¿ES EL INHIBIDOR DE PROTEASA UNA ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA LEVE?</div> <bR> <div> <B>OBJETIVO.</B></div> <div> El estudio se realizó con el objeto de investigar el efecto de un inhibidor de la proteasa, gabexate mesylate, en pacientes con coagulación intravascular diseminada (CID) leve. Haciendo la comparación con un grupo control que no recibió terapia anticoagulante. </div> <bR> <div> <B>DISEÑO DEL ESTUDIO.</B></div> <div> Se realizó un estudio prospectivo, de control aleatorio. </div> <div> El estudio se realizo en la Unidad general de cuidados intensivos de un hospital general.</div> <div> En el estudio se aceptaron 40 adultos con CID severa que fueron internados en la Unidad de Cuidados Intensivos y quienes no recibieron ningún tratamiento para CID antes de ser internados.</div> <div> Se excluyeron del estudio: Pacientes con leucemia, cirrosis hepática, hepatitis fulminantes y enfermedades obstétricas.</div> <bR> <div> <B>MÉTODOS.</B></div> <div> El grupo de  40 pacientes se dividio en dos, cada uno de 20 pacientes. </div> <div> En el grupo tratado se administro gabexate mesylate (2 mg/ kg/ hr) en solución salina 2 ml/ hr. En el grupo control se administraron 2 ml/ hr. De solución salina. En ambos se administro durante 7 días. </div> <div> El plasma rico en plaquetas se administro a pacientes en los cuales el conteo plaquetario fue menor de 50 000 por mm3.</div> <bR> <bR> <div> La antitrombina III (AT III) se administro (1500 U) cuando la actividad plasmática de la AT III fue menor de 70%. No se administro heparina excepto para guardar los catéteres.</div> <bR> <div> <B>RESULTADOS.</B></div> <div> Las siguientes variables se determinaron en el tiempo de hospitalización en la unidad de cuidados intensivos antes del tratamiento y 1, 3, 5  y 7 días de allí en adelante: conteo de plaquetas, actividad de la antitrombina III, concentraciones en suero o plasma de fibrinogeno, producto de la degradación de la fibrina, dimero D, monomero de fibrina, complejo trombina - antitrombina III, y complejo plasmina - inhibidor de plasmina, relación del tiempo de protrombina, y marcador de CID.</div> <div>  Dos de los pacientes del grupo tratado y cuatro del grupo control fueron excluidos del estudio porque fallecieron durante el mismo; por lo tanto, se analizaron 34 pacientes. Las variables medidas de coagulación y fibrinolisis no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos, excepto para el dimero D en el día 3 (el grupo con tratamiento mostró una concentración más alta).</div> <div> La concentración del dimero D y los marcadores de CID bajaron más rápidamente en el grupo control que en el grupo con tratamiento, pero no significativamente. El rango de mortalidad en un mes fue del 40% (8 de 20) en el grupo con tratamiento y del 35% (7 de 29) en el grupo control, sin ninguna diferencia entre los dos grupos.</div> <bR> <div> <B>CONCLUSIONES.</B></div> <div> En un número limitado de pacientes (n= 34), el gabexate mesylate (2 mg/ kg/ hr) no puede inhibir la coagulación o la fibrinolisis y el gabexate mesylate podría no mejorar la CID marcada o el rango de mortalidad en la CID leve.</div> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> RESUMEN-COMENTARIO DEL ARTICULO NUMERO 1: </div> <bR> <div> <U>TITULO: </U> CURRENT MANAGEMENT OF DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION AUTORES MARCEL LEVI, EVERT DE JONGE; UNIVERSITY OF AMSTERDAM.</div> <bR> <div> <U>RESUMEN-COMENTARIO: </U>EL ARTICULO COMIENZA CON UNA DEFINICION SENCILLA DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA LA CUAL ES UNA ACTIVACION DEL SISTEMA DE COAGULACION LLEVANDO A LA FORMACION DE TROMBOS INTRAVASCULARES (PRODUCIENDO DESDE ISQUEMIA HASTA INFARTOS), CONSUMIENDO PLAQUETAS Y PASANDO A UNA SEGUNDA FASE QUE CONSISTE EN TRANSTORNO HEMORRAGIPARO. ES UNA ENTIDAD SIEMPRE SECUNDARIA A UN PROCESO PREVIO. PRESENTA EL CASO CLINICO DE UN PACIENTE QUE SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO Y COMENTANDO EL TRATAMIENTO SEGUIDO. EN PARRAFOS POSTERIORES DESTACA QUE A PESAR DE QUE INICIALMENTE ES UN PROCESO MULTITROMBOTICO, DESATACA SU SEGUNDA FASE HEMORRAGIPARA , AUNQEU LA FASE INICIAL PUEDE EXPLICAR LA FALLA MULTIORGANICA QUE LLEVA A LA MUERTE. MENCIONA DE FORMA SENCILLA Y PRACTICA SU PATOGENESIS Y POR ULTIMO INCLUYE EN UN CUADRO LAS PATOLOGIAS QUE PUEDEN CURSAR CON COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. ARTICULO SENCILLO, PRACTICO AUNQUE UN POCO FALTO DE MAS ORIENTACION EN EL TRATAMIENTO. </div> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> RESUMEN-COMENTARIO DEL ARTICULO NUMERO 2: </div> <bR> <div> <U>TITULO: </U>DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION; AUTOR: M. VERSTRAETE; PROVENIENTE DEL CENTRO DE INVESTIGACION VASCULAR Y DE LA TROMBOSIS, CAMPUS DE GASTHUISBERG, UNIVERSIDAD DE LEUVEN, B-300 LEUVEN BELGICA. </div> <bR> <div> <U>RESUMEN-COMENTARIO:</U> ESTE ARTICULO, AUN MAS COMPLETO QUE EL ANTERIOR, INICIA COMENTANDO COMO SE REALIZAN EN ANIMALES LA INDUCION DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA Y MENCIONA SUS FORMAS (EXOTOXINAS, VENENOS, INYECCION DE TROMBINA O TROMBOPLATINA ETC.) . POSTERIORMENTE CABE MENCIONAR QUE DIVIDE LOS PROCESOS CLINICOS QUE PUEDEN DESENCADENAR LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA EN AGUDOS SUBAGUDOS Y CRONICOS, SIENDO TODOS MUY COMPLETOS. EN LA PATOGENESIS COMENTA QUE TRES FACTORES SON LOS QUE PUEDEN DESENCADENA R LA C.I.D.: 1) DAÑO ENDOTELIAL; 2)DAÑO TISULAR CON EXPOSICION DE COLAGENA Y FRAGMENTOS CELULARES; 3) DAÑO A CELULAS SANGUINEAS. LUEGO MENCIONA DE FORMA CLARA LA PATOGENIA. LO QUE DA A DESTACAR ESTE ARTICULO SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO QUE SE DEBEN DE REALIZAR EN CASO DE SOSPECHAR UN CUADRO DE C.I.D., MENCIONA CUALES SON LOS EXAMENES QUE SON CONVENIENTES DEBIDO A QUE SUS RESULTADOS SE OBTIENEN ANTES DE LA HORA, YA QUE ES UNA SITUACION DE URGENCIA, Y MENCIONA OTROS EXAMENES QUE SON ALGO UTILES AUNQUE TARDAN MAS DE LO QUE SE DEBE. LUEGO EN BASE A LOS EXAMENES CLASIFICA LA C.I.D. EN DESCOMPENSADA, COMPENSADA Y SOBRECOMPENSADA, Y RESALTANDO QUE SE DEBEN REALIZAR EXAMANES SERIADOS PARA SABER EN QUE ESTADO SE ENCUENTRA EL PACIENTE Y CUAL ES LA TERAPEUTICA A SEGUIR. MENCIONA POCO SOBRE EL TRATAMIENTO AUNQUE AL FINAL MENCIONA COMO SE REALIZAN LOS EXAMENES DE LABORATORIO ANTES MENCIONADOS ASI COMO RECOMENDACIONES DEL AUTOR EN LA TOMA E INTERPRETACION DE LOS MISMOS. </div> <bR> <bR> <bR> <div> AL FINAL, SE ENCUENTRA RELATED LINKS, QUE ES EN DONDE TENGO LA CONECCION HACIA LOS ARTICULOS.</div> <bR> <div> RECUERDE QUE LOS AUTORES DE ESTO SOMOS: ROMMEL FLORES VALENCIA Y MARISOL BUSTOS MAYA.</div> <bR> <div> <A HREF="id17.htm" TARGET="_top" TITLE="Tips and Hints"><U>Tips and Hints</U></A>   |   <A HREF="id18.htm" TARGET="_top" TITLE="In More Depth"><U>In More Depth</U></A>   |   <A HREF="id19.htm" TARGET="_top" TITLE="Related Links"><U>Related Links</U></A>   |   <A HREF="id20.htm" TARGET="_top" TITLE="Contact Me"><U>Contact Me</U></A></div> <bR> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div>    <SCRIPT>  </SCRIPT>  <form method="POST" action="http://mindit.netmind.com/mindit.shtml" target="_top"> <input type="hidden" name="SOURCE" value="511"> <input type="hidden" name="URL" value="/TlxTransfer.txt"> <input type="hidden" name="DOC_TITLE" value="coagulacion_intravascular_diseminada"> <input type="hidden" name="REDIRECT" value="/"> <table border="0" cellpadding="5" cellspacing="0"><tr><td align="center"> <font face="arial,helvetica" size="-1"><b>Click to receive email <br>when this web site is updated</b></font></td> </tr><tr><td align="center"> <input type="image" src="http://mindit.netmind.com/images/mindit511.gif" border="0"></td> </tr><tr><td align="center"> <font face="arial,helvetica" size="-2">•<b> Powered by <a href="http://www.netmind.com/" target="_top">NetMind</a> </b>•</font> </td></tr></table></form>   </div> <div> <A HREF="http://www.trellix.com/" TARGET="_top" TITLE="http://www.trellix.com"><U><IMG SRC="04852280.gif" border=0 width="82" height="40" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></U></A></div> </td> </tr></table></body>